Un equipo de científicos descubrió el mecanismo mediante el cual el temible virus del herpes simple (VHS) invade las células. Según su investigación, el virus del herpes simple tipo 1 (responsable de las lesiones ulcerosas conocidas como aftas, boqueras o fuegos) invade las células y toma el control del proceso del transporte celular.
El hallazgo, publicado este mes en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, podría contribuir al desarrollo de tratamientos innovadores y más eficaces para combatir a este patógeno escurridizo y sorprendentemente común.
El herpes simple tipo 1 (VHS-1) es la principal causa del herpes oral. Este microorganismo acelular está presente en casi 67 por ciento de la población mundial de menos de 50 años (alrededor de 3,700 millones de personas) y ocasiona la aparición de pequeñas úlceras en los labios, así como en las inmediaciones de la boca y en las mucosas bucales.
Por su parte, el herpes simple tipo 2 (VHS-2) es el agente biológico habitualmente presente en el herpes genital y afecta hasta 13 por ciento de la población de entre 15 y 49 años de edad (cerca de 490 millones de personas en todo el mundo).
Si bien los dos tipos virales pueden ocasionar la enfermedad herpética tanto en la boca como en los genitales, la mayor parte de las infecciones por VHS-1 desencadenan un cuadro oral, en tanto que VHS-2 está mayormente limitado a la región genital.
Ambas variedades virales se transmiten mediante el contacto directo con la piel infectada (por ejemplo, a través de los besos en el caso de VHS-1, mientras que el contagio de VHS-2 es eminentemente sexual), e invaden las células nerviosas.
Si bien muchas personas jamás presentan síntomas o signos de infección, quienes llegan a manifestarlos suelen desarrollar dolorosas úlceras en las zonas afectadas, lesiones que pueden reaparecer después de largos periodos de inactividad (latencia).
Los desencadenantes de los brotes recurrentes incluyen exposición solar, estrés, cirugías, enfermedades subyacentes y fiebre, pero es importante señalar que, hasta el momento, no existe un tratamiento eficaz para eliminar el virus, el cual termina por asentarse en el sistema nervioso.
Ahora bien, el artículo reciente explica que el virus del herpes simple entra en las células nerviosas mediante unas estructuras conocidas como microtúbulos, y se desplaza recurriendo a “motores proteicos” especiales denominados dineína y cinesina.
La dineína es un complejo de proteínas que hace las veces de impulsor para transportar componentes hacia el interior de las células, incluidos partículas nutritivas, desechos y otros materiales. Este complejo hace su trabajo dentro de los microtúbulos, por los que conduce materiales de la periferia hacia el centro de las células.
En cambio, el segundo motor proteico, denominado cinesina (o quinesina), también actúa en los microtúbulos, pero a diferencia de la dineína, conduce materiales del centro hacia el exterior de la célula.
“Estamos desarrollando vacunas contra estos virus, pero nuestras inmunizaciones están diseñadas, específicamente, para no ingresar en el sistema nervioso”, dice la declaración del Dr. Gregory Smith, profesor de microbiología e inmunología en la Universidad Northwestern de Evanston, Illinois. “Sabíamos cómo mutarlas para que no alcanzaran al sistema nervioso. Lo que desconocíamos era el principio mecanicista que las vuelve tan eficaces”.
En su artículo, el equipo de la Universidad Northwestern detalla que modificaron virus con marcadores fluorescentes especiales para observar cómo se desplazaban dentro de las células infectadas y que fue así como descubrieron una proteína viral, denominada pUL37, la cual secuestra e inhabilita la cinesina para agilizar el traslado del virus del herpes simple hacia el núcleo de las células nerviosas.
“Nuestros hallazgos demuestran que los alfaherpesvirus [subfamilia viral a la que pertenece el VHS] evolucionaron para invadir el sistema nervioso con gran eficacia”, agrega el comunicado del Dr. DongHo Kim, coautor del estudio e investigador postdoctoral en el laboratorio de Smith.
“Estos agentes biológicos logran su objetivo mediante la regulación espacial y temporal de la cinesina, lo que facilita el traslado de partículas virales hasta el núcleo de las células. Si [el virus] no pudiera regular el motor de la cinesina, tendría que forcejear con el motor opuesto de la dineína, cosa que le impediría desplazarse en cualquier dirección”.
Los científicos confían en que sus observaciones contribuirán al desarrollo de nuevos tratamientos para las infecciones herpéticas. “Creo que nuestro modelo supone un paso muy importante para explicar el proceso neuroinvasivo del VHS-1 y, en lo personal, estoy muy entusiasmado con la posibilidad de utilizar este mecanismo para estudiar terapias potenciales”, añadió Kim.
“Gracias a esta nueva información, ahora podemos profundizar en el complejo proceso que permite transportar material genético viral desde el mundo exterior hasta el interior de las neuronas”, concordó Smith. N
(Publicado en cooperación con Newsweek. Published in cooperation with Newsweek)
