El cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbi-mortalidad en el mundo, tan solo en 2022 hubo 20 millones de casos nuevos y 9.7 millones de muertes. En este contexto, un estudio reciente sugiere que tomar una aspirina diaria podría frenar la propagación del cáncer, pero ¿cómo actúa este medicamento en el organismo?
La investigación, realizada por científicos de la Universidad de Cambridge, Inglaterra, descubrió que el medicamento común podría reducir la metástasis (la propagación de células cancerosas desde el tumor original a otras partes del cuerpo) al estimular el sistema inmunológico.
Se estima que aproximadamente 90 por ciento de las muertes por cáncer ocurren después de propagarse a otras partes del cuerpo. Rahul Roychoudhuri, de la Universidad de Cambridge y quien dirigió el estudio, comentó a Newsweek “que el mensaje apropiado para los pacientes con cáncer es uno de optimismo cauteloso equilibrado con orientación médica”.
“La aspirina es de bajo costo y está ampliamente disponible, pero no está exenta de riesgos significativos. El uso prolongado de aspirina está asociado con toxicidad gastrointestinal, incluyendo úlcera péptica y sangrado gastrointestinal superior. Además, existe un mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico, en particular en personas mayores. El cálculo de riesgo-beneficio varía sustancialmente entre individuos en función de la edad, las comorbilidades y la medicación concomitante”, dijo.
En esa vía, Roychoudhuri sugiere a los pacientes interesados en la terapia con aspirina que lo discutan con su oncólogo o médico de familia, quien puede evaluar los posibles beneficios frente a estos riesgos en su caso específico.
Actualmente se están realizando ensayos clínicos para determinar cómo usarlo de manera segura y eficaz para prevenir la propagación del cáncer. Estudios realizados en pacientes con cáncer han demostrado que quienes toman aspirina a diario en dosis bajas tienen una reducción en la propagación de algunos tipos de cáncer, como el de mama, de intestino y de próstata, lo que ha dado lugar a ensayos clínicos en curso. Sin embargo, hasta ahora no se sabía exactamente cómo la aspirina podía prevenir la propagación.
El estudio, financiado principalmente por el Consejo de Investigación Médica y publicado en Nature, se llevó a cabo con ratones. Los investigadores analizaron 810 genes y encontraron 15 que afectaban a la metástasis del cáncer. Descubrieron que los ratones que carecían de un gen que produce una proteína llamada ARHGEF1 tenían menos metástasis de varios cánceres primarios en los pulmones y el hígado.
Asimismo, hallaron que ARHGEF1 suprime un tipo de célula inmune conocida como célula T que puede reconocer y matar las células cancerosas metastásicas. Los científicos querían desarrollar tratamientos basados en este descubrimiento, pero primero necesitaban averiguar cómo conseguir que los medicamentos actuaran sobre él. Siguieron las señales dentro de la célula y descubrieron que una proteína llamada ARHGEF1 se activa cuando las células inmunitarias (células T) entran en contacto con un factor de coagulación llamado tromboxano A2 (TXA2).
Esto fue sorprendente porque el TXA2 ya es bien conocido: desempeña un papel en el funcionamiento de la aspirina. El TXA2 es producido por las plaquetas, las células sanguíneas que ayudan a formar coágulos para detener el sangrado. Si bien esto suele ser útil, a veces puede provocar ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. La aspirina actúa reduciendo el TXA2, por lo que ayuda a prevenir estas afecciones.
La nueva investigación reveló que la aspirina también ayuda a detener la propagación del cáncer al reducir los niveles de TXA2. Esto libera las células T, lo que les permite combatir el cáncer de manera más eficaz. En experimentos con ratones que tenían melanoma (un tipo de cáncer de piel), aquellos que recibieron aspirina tuvieron menos casos de propagación del cáncer (metástasis) en comparación con los que no lo tenían.
Los científicos descubrieron que esto se debía a que la aspirina reducía el TXA2 y permitía que las células T hicieran su trabajo. El doctor Jie Yang, quien realizó la investigación en la Universidad de Cambridge, dijo: “Fue un momento eureka cuando descubrimos que TXA2 era la señal molecular que activa este efecto supresor sobre las células T.
“Antes de esto, no sabíamos que nuestros hallazgos podían tener una influencia decisiva en la comprensión de la actividad antimetastásica de la aspirina. Fue un hallazgo totalmente inesperado que nos llevó por un camino de investigación muy diferente del que habíamos previsto”.
En palabras de Roychoudhuri, “a pesar de los avances en el tratamiento del cáncer, muchos pacientes con cánceres en etapa temprana reciben tratamientos, como la extirpación quirúrgica del tumor, que tienen el potencial de ser curativos, pero luego recaen debido al crecimiento eventual de micrometástasis: células cancerosas que se han diseminado a otras partes del cuerpo, pero permanecen en estado latente.
“La mayoría de las inmunoterapias se desarrollan para tratar a pacientes con cáncer metastásico establecido, pero cuando el cáncer se propaga por primera vez existe una ventana de oportunidad terapéutica única en la que las células cancerosas son particularmente vulnerables al ataque inmunológico. Esperamos que las terapias que se dirijan a esta ventana de vulnerabilidad tengan un alcance enorme en la prevención de la recurrencia en pacientes con cáncer en etapa temprana con riesgo de recurrencia”, apuntó.
Y agregó Yang: “La aspirina u otros medicamentos que podrían apuntar a esta vía tienen el potencial de ser menos costosos que las terapias basadas en anticuerpos y, por lo tanto, más accesibles a nivel mundial”.
En el futuro, los investigadores planean ayudar a traducir su trabajo en una posible práctica clínica colaborando con la profesora Ruth Langley de la Unidad de Ensayos Clínicos del MRC en el University College de Londres, quien dirige el ensayo clínico Add-Aspirin para descubrir si la aspirina puede detener o retrasar la reaparición de los cánceres en etapa temprana. N
(Publicado en cooperación con Newsweek. Published in cooperation with Newsweek)
