Durante un estudio con ratones un equipo de científicos revirtió con éxito los síntomas iniciales del alzhéimer y logró restablecer la comunicación entre las células cerebrales dañadas. Este logro representa una nueva e importante posibilidad para desarrollar tratamientos dirigidos no solo a detener el avance del padecimiento sino, posiblemente, a restaurar la función cognitiva.
En la actualidad, según la Organización Mundial de la Salud, más de 55 millones de personas padecen demencia en todo el mundo. Esta es el resultado de diversas enfermedades y lesiones que afectan el cerebro, de entre las cuales la enfermedad de Alzheimer es la forma más común y representa entre 60 y 70 por ciento de los casos.
El alzhéimer es un padecimiento neurodegenerativo y se manifiesta como pérdida de la memoria, así como con síntomas de deterioro en las regiones cerebrales que intervienen en los procesos de pensamiento, memoria y lenguaje.
Aun cuando todavía no existe un tratamiento para combatir el trastorno, los investigadores que estudian este campo explican que los daños de la enfermedad de Alzheimer son consecuencia de acumulaciones anormales de proteínas tanto en el interior como en las inmediaciones de las células cerebrales (neuronas).
Y precisan que dichas acumulaciones contienen dos proteínas fundamentales para la evolución de la enfermedad, una de ellas, denominada tau, suele formar ovillos neurofibrilares.
En condiciones normales, la tau desempeña una función importante en la comunicación química que permite la transmisión de mensajes entre neuronas. No obstante, en las etapas iniciales de la enfermedad, la tau empieza a desprenderse de la red de fibras de la que forma parte.
Una vez que se desprenden, esas proteínas comienzan a aglomerarse y, durante ese proceso, arrastran consigo otras proteínas celulares importantes. Entre ellas, las que participan en el intercambio de señales neuronales.
Pues ahora el equipo de investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de la Universidad de Posgrado de Okinawa, Japón, encontró la manera de impedir que los ovillos de la tau arrastren esas importantes moléculas de señalización, restableciendo así la comunicación perdida entre las neuronas.
Su estrategia implica el uso de un péptido sintético llamado PHDP5, el cual —según informan los investigadores— cruza fácilmente la barrera hematoencefálica e interactúa directamente con el centro de memoria del cerebro.
Luego de poner a prueba dicho péptido en una población de ratones que manifestaban alteraciones parecidas a las de la enfermedad de Alzheimer, el equipo demostró la capacidad restaurativa de PHDP5 durante las etapas iniciales del padecimiento. Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista Brain Research.
“Nos entusiasmó mucho constatar que PHDP5 rescató, de manera muy importante, los déficits de aprendizaje y memoria de nuestros ratones”, escribió en un comunicado la Dra. Chia Jung Chang, autora principal del estudio. “Pudimos revertir con éxito los síntomas iniciales del alzhéimer en ratones.
“Este logro pone de relieve el potencial de una estrategia terapéutica que intervenga, directamente, en la interacción [de esta proteína]”, agregó la investigadora.
El equipo reconoció que, si bien su tratamiento no es una “cura” para el alzhéimer y que, además, debe administrarse en una etapa muy temprana de la evolución de la enfermedad, la intervención promete postergar los síntomas del deterioro cognitivo de una manera muy significativa, al extremo de evitar que los pacientes sufran los efectos más graves del trastorno neurodegenerativo a lo largo de una expectativa de vida “normal”.
Los hallazgos se dieron a conocer el mismo día que un equipo de la Universidad de Sheffield, Inglaterra, publicó otro estudio en la revista Nature Communications, en el cual comparte información nueva sobre las causas de que algunas personas tengan más riesgo que otras de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Dicha investigación estuvo enfocada en la segunda molécula importante para el proceso neurodegenerativo, una proteína conocida como beta amiloide. Esa molécula se produce cuando las proteínas cerebrales se pliegan de manera anormal y se precipitan formando placas, las cuales desencadenan reacciones químicas que dañan y destruyen las neuronas, y precipitan la formación de los ovillos de la proteína tau.
Investigaciones previas han demostrado que una versión específica del gen APOE incrementa, significativamente, el riesgo de desarrollar alzhéimer. Y ahora el equipo de Sheffield ha comprobado que esto podría deberse a que la variante de alto riesgo interactúa con la proteína beta amiloide, volviéndola aún más dañina para las neuronas.
Cuanto más podamos profundicemos en los factores de riesgo asociados con la enfermedad de Alzheimer más eficaces serán los tratamientos dirigidos a las distintas etapas de la evolución de este padecimiento. N
(Publicado en cooperación con Newsweek. Published in cooperation with Newsweek)
