La ingesta alta de sal se asocia con la presión arterial alta, el deterioro cognitivo y la demencia, indica un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad Fujita Health de Japón, que podría ayudar en el desarrollo de nuevos tratamientos para estos trastornos.
La demencia se define como la pérdida del funcionamiento cognitivo, incluido el pensamiento, el recuerdo y el razonamiento, y es muy frecuente en Japón. Actualmente, la satisfacción del tratamiento para la demencia se encuentra entre las más bajas y no hay terapia farmacológica disponible para curar la enfermedad. Con una población mundial que envejece rápidamente, el desarrollo de medicamentos preventivos y terapéuticos para la demencia es fundamental.
“El deterioro cognitivo se ha relacionado con el consumo de exceso de sal de mesa, un condimento alimenticio omnipresente. La ingesta alta de sal (HS) también puede provocar hipertensión. Para evitar resultados adversos para la salud, la Organización Mundial de la Salud recomienda limitar la ingesta de sal a menos de 5 gramos por día”, indica el estudio.
“La participación de la angiotensina II (Ang II), una hormona que desempeña un papel clave en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos, y su receptor ‘AT1’, así como la de la molécula lipídica fisiológicamente importante prostaglandina E2 (PGE2 y su receptor ‘EP1’ en la hipertensión y la neurotoxicidad, está bien reconocida, sin embargo, la participación de estos sistemas en la hipertensión mediada por el HS y el deterioro emocional/cognitivo sigue siendo difícil de alcanzar”.
Con este fin, el estudio recientemente publicado en el British Journal of Pharmacology evaluó a fondo los aspectos de la hipertensión mediada por el SA y el deterioro emocional/cognitivo. El estudio demostró cómo la hipertensión causa disfunción emocional y cognitiva.
El autor del estudio, Hisayoshi Kubota, comenta: “La ingesta excesiva de sal se considera un factor de riesgo para la hipertensión, la disfunción cognitiva y la demencia. Sin embargo, los estudios que se centran en la interacción entre el sistema nervioso periférico y central no han investigado suficientemente esta asociación”.
Según los datos publicados, la adición de fosfatos excesivos a la proteína “tau” es la principal responsable de estas consecuencias emocionales y cognitivas. Los hallazgos son particularmente notables porque el ‘tau’ es una proteína clave de la enfermedad de Alzheimer.
El equipo colocó por primera vez en ratones de laboratorio una solución de HS durante 12 semanas y controló su presión arterial. “Los efectos de la ingesta de HS en la función emocional/cognitiva y la fosforilación de tau también se examinaron en dos áreas clave del cerebro del ratón: la corteza prefrontal y el hipocampo”, explica el profesor Mouri.
Los resultados fueron notables y alentadores: los cerebros de los ratones experimentales tenían varias alternancias bioquímicas. A nivel molecular, además de la adición de fosfatos al tau, los investigadores también observaron una disminución en los grupos de fosfato vinculados a una enzima clave llamada “CaMKII”, una proteína involucrada en la señalización cerebral.
Además, los cambios en los niveles de “PSD95”, una proteína que desempeña un papel vital en la organización y función de las sinapsis cerebrales (conexión entre las células cerebrales), también fueron evidentes. “Curiosamente, los cambios bioquímicos se revirtieron después de la administración del medicamento antihipertensivo ‘losartán’. Se observó una reversión similar después de eliminar el gen EP1”.
El profesor Mouri concluye diciendo: “Este estudio es de particular importancia social y económica porque el costo social anual del tratamiento de la demencia en Japón está aumentando como nunca antes”. N
