Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad Internacional de Florida revela un mecanismo que vincula el pesticida DDT con la enfermedad de Alzheimer.
Publicado en Environmental Health Perspectives, el estudio muestra cómo el contaminante ambiental persistente DDT causa mayores cantidades de beta amiloide tóxico, que forman las placas amiloides características que se encuentran en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.
Según Jason Richardson, autor correspondiente, el estudio demuestra además que el DDT es un factor de riesgo ambiental para la enfermedad de Alzheimer.
En 2014, dirigió un equipo de científicos de la Universidad de Rutgers, la Universidad de Emory y la Facultad de Medicina UT Southwestern que presentaron pruebas que vinculaban el DDT con la enfermedad. Ahora, tienen datos que demuestran un mecanismo que puede explicar la asociación.
“La gran mayoría de las investigaciones sobre la enfermedad han sido sobre genética, y la genética es muy importante, pero los genes que realmente causan la enfermedad son muy raros”, dice Richardson.
“Los factores de riesgo ambiental como la exposición al DDT son modificables. Por lo tanto, si entendemos cómo afecta el DDT al cerebro, entonces tal vez podríamos dirigirnos a esos mecanismos y ayudar a las personas que han estado muy expuestas”.
El DDT se utilizó ampliamente entre las décadas de 1940 y 1970 para combatir enfermedades transmitidas por insectos como la malaria y tratar la producción agrícola y ganadera.
Las personas altamente expuestas al DDT en ese entonces están empezando o ya están en el rango de edades con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Aunque está prohibida en Estados Unidos, es probable que la exposición al DDT sea posible hoy en día debido a la contaminación heredada o a los alimentos importados.
El estudio se centró en los canales de sodio, que el sistema nervioso utiliza para comunicarse entre las células cerebrales (neuronas), como mecanismo potencial.
El DDT hace que estos canales permanezcan abiertos, lo que conduce a un aumento del disparo de las neuronas y a una mayor liberación de péptidos beta amiloide.
En el estudio, los investigadores demuestran que si las neuronas se tratan con tetrodotoxina, un compuesto que bloquea los canales de sodio en el cerebro, se evita el aumento de la producción de la proteína precursora amiloide y las especies tóxicas de beta amiloide.
“Este hallazgo podría proporcionar una hoja de ruta para futuras terapias para las personas altamente expuestas al DDT”, dice Richardson. N
