Muchos oncólogos señalan que hay muchos motivos para ser optimistas. Recientemente, una nueva tecnología de imágenes ha comenzado a brindar a los científicos datos precisos sobre la ubicación de las proteínas dentro y alrededor de los tumores y cómo interactúan entre sí. Y los avances en inteligencia artificial les están dando la capacidad de interpretar la gran cantidad de datos que generan estos nuevos generadores de imágenes. Junto con la tecnología de secuenciación genética, que puede determinar de forma rápida y económica la composición genética de los tumores en pacientes individuales, los científicos están obteniendo conocimientos que habrían sido impensables hace unos años.
“Ahora es posible tomar una porción de un tumor y caracterizar y medir cada célula, y producir cantidades asombrosas de información”, dice James R. Heath, bioingeniero que dirige el Instituto de Biología de Sistemas en Seattle.
“Estos modelos de IA pueden procesar estos conjuntos de números increíblemente grandes y generar hipótesis para nosotros. Esto podría resultar transformador”.
Es posible que los resultados pronto mejoren la vida de los pacientes. El primer medicamento contra el cáncer diseñado con IA se encuentra ahora en ensayos clínicos, y las empresas farmacéuticas están utilizando la IA para desarrollar otros. La inversión en el descubrimiento de fármacos basados en IA se ha disparado: entre 2018 y 2022 se triplicó hasta alcanzar los 24.600 millones de dólares. El notable éxito de los ensayos sobre el cáncer de colon, como el que curó a Roth, podría convertirse en un anticipo de lo que está por venir.
LOS OSCUROS SECRETOS DEL CÁNCER El cáncer es tan complejo que está más allá de la capacidad de comprensión de la mente humana. Las células cancerosas mutan de maneras que pueden obstaculizar los mejores regímenes de tratamiento, actuando a menudo para desactivar el sistema inmunológico del cuerpo. Para entender cómo lo hacen y desarrollar nuevos métodos para hacer que el sistema inmunológico humano ataque contra el cáncer, será necesario obtener datos reales a nivel de moléculas sobre lo que está haciendo el cáncer de un paciente en particular en un momento particular.
Sin embargo, durante décadas, los investigadores del cáncer esencialmente han tenido anteojeras y han trabajado con poca capacidad para saber qué estaba pasando con la enfermedad que estaban tratando de tratar. La lucha contra el cáncer es una historia de levantamiento gradual de esas anteojeras.
A finales del siglo XX, muchos científicos no creían que el sistema inmunológico del cuerpo pudiera ayudar contra el cáncer. Aunque apreciaban el poder de los miles de millones de células del sistema inmunológico que circulan por el cuerpo humano como un ejército en busca de intrusos microscópicos, muchos habían llegado a la conclusión de que las células cancerosas eran demasiado similares a las células humanas sanas para que el sistema inmunológico las reconociera como invasores. Esa similitud es la razón por la que tantos tratamientos contra el cáncer (como la mastectomía radical, la radiación y la quimioterapia) se basan en la destrucción de células sanas junto con las malignas.
Sin embargo, cuando Luis Díaz llegó a la Facultad de Medicina John Hopkins a principios de la década de 1990, los científicos estaban descubriendo formas de atacar las células cancerosas. Díaz trabajó en el laboratorio de Bert Vogelstein, un genetista del cáncer pionero. Vogelstein ayudó a demostrar que muchos cánceres se desarrollan como resultado de mutaciones en genes específicos, llamados oncogenes, que normalmente regulan el crecimiento y la proliferación celular, junto con problemas en otros genes, conocidos como genes supresores de tumores, que actúan para destruir genes defectuosos. Desde entonces, él y sus colegas han catalogado cientos de mutaciones exclusivas de diferentes formas de cáncer.
YUICHIRO CHINO/GETTY Con esta capacidad de identificar características genéticas exclusivas de las células cancerosas, los científicos comenzaron a desarrollar terapias para destruirlas. En 2001, la FDA aprobó Gleevec, el primer fármaco dirigido a proteínas causadas por una mutación específica en un tipo específico de cáncer: una anomalía genética que se encuentra en la leucemia mieloide crónica, una rara forma maligna de cáncer de la sangre. El medicamento, que neutralizó las proteínas que causaban que las células proliferaran incontrolablemente, elevó la tasa de supervivencia a 10 años del 50 por ciento al 80 por ciento. Desde entonces ha seguido toda una clase de nuevas terapias genéticas dirigidas, que han aumentado drásticamente las tasas de supervivencia en algunos cánceres.
Sin embargo, muchos cánceres pueden burlar esta estrategia al mutar en diferentes formas durante el tratamiento. Una terapia funcionaría durante un tiempo, pero su eficacia disminuiría con el tiempo, hasta el punto de que el cáncer regresaría con fuerza. En la mayoría de los casos, los científicos aún no tenían datos sobre cómo progresaban estas mutaciones. E incluso cuando lo hicieron, no tenían la IA necesaria para interpretar los datos. Eso es lo que inspiró al oncólogo Ira Mellman a comentar que el cáncer juega “ajedrez tridimensional”.
“Es como si el tumor tuviera un rango infinito, una capacidad infinita para adaptarse a nuevos entornos”, dice Mellman, vicepresidente de inmunología del cáncer en Genentech, una empresa de biotecnología con sede en San Francisco y fabricante de Herceptin y Avastin, dos de los más terapias dirigidas efectivas. “Nosotros, como oncólogos, todavía no tenemos suficientes herramientas para responder”.
Sin embargo, afortunadamente, cuando las limitaciones de las nuevas terapias genéticas dirigidas se hicieron evidentes, una serie de experimentos fundamentales realizados por el inmunólogo pionero James Allison revivieron la idea de la inmunoterapia y proporcionaron lo que muchos creen que eventualmente resultará ser la solución ideal. A principios de la década de 1990, Allison se había centrado en una serie de pequeñas proteínas en su superficie conocidas como “receptores”, que actúan como antenas microscópicas, capaces de reconocer partículas extrañas llamadas “antígenos”, unirse a ellas y luego iniciar un ataque.
Allison ya había identificado un receptor clave, llamado CD28, que funcionaba como interruptores de “encendido”, activando las células T para atacar. A principios de la década de 1990, el laboratorio del inmunólogo Jeff Bluestone de la Universidad de California en San Francisco descubrió que otra proteína llamada CTLA-4 desactivaba las células T, actuando como un disyuntor molecular que detiene los ataques.
Demostró que la proteína CTLA-4 cumplía una función importante: protege al cuerpo de un sistema inmunológico demasiado entusiasta , que podría causar daño a sus propias células si se le permite operar sin control. Mientras Bluestein se centró en la utilidad de este descubrimiento en la lucha contra las enfermedades autoinmunes, Allison tuvo una idea diferente: al desarrollar un fármaco para neutralizar CTLA-4, se preguntó si podría acelerar la respuesta del cuerpo al cáncer.
Para averiguarlo, Allison inyectó un anticuerpo CTLA-4 en ratones plagados de tumores cancerosos. El anticuerpo fue diseñado para buscar CTLA-4, fijarse en él y bloquear el interruptor, de modo que no pudiera desactivar las células T. La técnica funcionó mejor de lo que Allison había imaginado. Ahora sabemos por qué: muchos cánceres desarrollan mutaciones que utilizan CTLA-4 para desactivar la respuesta inmune.
El experimento de Allison fue uno de los primeros en demostrar que era posible contrarrestar los movimientos mutacionales del cáncer , interviniendo en el ajedrez molecular entre las propias defensas del cuerpo y los tumores cancerosos. En 2000, los médicos administraron anticuerpos de Allison a 14 pacientes afectados por melanoma metastásico terminal, la mayoría de los cuales estaban bajo cuidados paliativos. Tres de los pacientes entraron en remisión completa. El primer tratamiento de inmunoterapia para el melanoma se aprobó en 2011.
El tratamiento marcó el comienzo de un nuevo paradigma en el tratamiento del cáncer. En los años siguientes, los oncólogos descubrirían otros disyuntores celulares que podían bloquearse con fármacos. Podrían usarse en diferentes formas de cáncer, incluidos el linfoma de Hodgkin de vejiga, mama, cabeza y cuello, riñón, melanoma y cáncer de pulmón de células no pequeñas, generalmente junto con quimioterapia.
Pero persistían preguntas persistentes. ¿Por qué la inmunoterapia sólo funcionó en dos de los 14 pacientes de ese ensayo inicial? La pregunta actual: ¿por qué la inmunoterapia, en general, funciona en algunos tipos de cáncer, y sólo en algunas ocasiones?
UN MILLÓN DE OTROS TRUCOS En la década de 2010, Díaz y sus colegas de Johns Hopkins especularon que podría haber muchos factores que influyeran en la respuesta de cánceres específicos a las terapias farmacológicas. Estaban empezando a darse cuenta de que el progreso del cáncer está influenciado por innumerables factores que, según creen muchos investigadores, en última instancia requerirán inteligencia artificial para descubrirlos.
Un factor en particular llamó la atención de Díaz y sus colegas. Los medicamentos parecían funcionar mejor en cánceres caracterizados por un número anormalmente alto de mutaciones, como el melanoma y el cáncer de pulmón. (En el melanoma, las mutaciones son causadas por la exposición a la luz solar; en el cáncer de pulmón, por la exposición al humo del cigarrillo).
La idea tenía sentido, ya que las mutaciones probablemente llamarían la atención del sistema inmunológico, que está diseñado para detectar patógenos de apariencia extraña que no pertenecen al cuerpo humano. En estos cánceres, teorizaron, las células T estaban preparadas para atacar, pero el cáncer las había inmovilizado antes de que pudieran hacerlo, activando el disyuntor CTLA-4 de Allison. Las drogas volvieron a activar las células T.
Díaz encontró una manera de probar esta teoría durante un encuentro casual en un ascensor. Su colega, Drew Pardoll, estaba dirigiendo el primer gran ensayo clínico que probaba la eficacia de los nuevos fármacos de inmunoterapia en pacientes con cáncer de colon . Pardoll le había dicho a Díaz que ninguno de los pacientes inscritos en el estudio había respondido a la terapia. Más tarde, en el ascensor, mencionó casualmente que se había equivocado: un solo paciente había respondido.
A Díaz se le encendió una bombilla. Le preguntó a Pardoll si, por casualidad, el paciente padecía una rara enfermedad que, en el cinco por ciento de los pacientes con cáncer de colon, hace que sus tumores desarrollen un número inusualmente grande de mutaciones genéticas.
La afección, conocida como síndrome de Lynch, surgió de una deficiencia en la maquinaria celular que corrige las mutaciones en las células que se acumulan a medida que se dividen. Mientras que los tumores colorrectales normales tienen aproximadamente 70 mutaciones, aquellos con síndrome de Lynch tienen, en promedio, 1700 mutaciones. Pardoll confirmó más tarde que la corazonada de Díaz era correcta: el único paciente que respondió a la terapia tenía síndrome de Lynch. “Se encendió un fuego debajo de nosotros para probar la hipótesis”, dice.
En 2013, Díaz lanzó el primero de varios ensayos clínicos, buscando pacientes en las etapas finales de cáncer metastásico. Reclutó a 32 pacientes con cáncer colorrectal y nueve con otros tipos de tumores sólidos. Los resultados fueron notables: el cuarenta por ciento de los pacientes con cáncer de colon y el 71 por ciento de los que padecían otros tipos de cáncer respondieron a los medicamentos. Ninguno de los que no tuvieron problemas para corregir las mutaciones del ADN respondió.
Díaz amplió el estudio para incluir a 86 pacientes con 12 tipos diferentes de cáncer, todos los cuales tenían “cánceres deficientes en reparación de desajustes”, la condición causada por el síndrome de Lynch en el que el cuerpo ha perdido la capacidad de corregir un tipo específico de error en Replicación del ADN (el síndrome de Lynch se refiere a la forma hereditaria de la afección, pero también puede desarrollarse debido a mutaciones que ocurren después del nacimiento). Esta vez, en lugar de reclutar pacientes con cáncer metastásico que se dirigían a cuidados paliativos, se centró en reclutar pacientes recién diagnosticados con tumores metastásicos. El resultado: tres cuartas partes de los pacientes respondieron y 18 entraron en remisión completa.
Los resultados, publicados en 2017 en la revista Science , Desde entonces, la FDA ha aprobado otras tres terapias contra el cáncer independientes del tumor: larotrectinib, entrectinib y dostarlimab.
A Díaz le sorprendió lo mucho mejores que habían sido los resultados simplemente al tratar a los pacientes un poco antes. Entonces, en 2017, cuando se mudó al Memorial Sloan Kettering, comenzó a discutir la idea de probar el enfoque en pacientes con cáncer en etapa temprana con Andrea Cercek, una experta en cáncer de recto. Sería, en cierto modo, una decisión audaz. Tradicionalmente, las inmunoterapias experimentales se habían reservado para un tercio de los pacientes con enfermedad metastásica, en los que el cáncer había comenzado a diseminarse desde el sitio original del tumor. Los otros dos tercios recibieron las herramientas tradicionales de radiación, quimioterapia y cirugía. Pero la desventaja de estos tratamientos era tan grande para los pacientes con cáncer colorrectal (infertilidad, deterioro de la función sexual y extirpación del recto) que Cercek y Díaz coincidieron en que valía la pena intentarlo.
Los resultados superaron incluso sus expectativas más descabelladas. “Todos evitaron la quimioterapia, la radiación y la cirugía. Y probablemente la parte más emocionante ahora es que tres de esos pacientes han tenido bebés”, dice. Pero como suele ocurrir con el cáncer, incluso el éxito plantea muchas preguntas nuevas. Por un lado, ¿por qué esta terapia tuvo tanto éxito?
“El tumor no vuelve a aparecer”, dice Díaz. “Desde un punto de vista científico, eso es increíblemente interesante. Y revela muchas preguntas, como, ¿qué diablos está pasando aquí?”.
El tratamiento temprano del cáncer es claramente un factor, pero eso no lo explica del todo, dice Díaz. No está seguro de qué marcó la diferencia, pero tiene algunas ideas.
Los tumores más jóvenes tienen menos tiempo para desarrollar mutaciones y penetrar en los tejidos circundantes, cambiándolos de manera que podrían dificultar que las células inmunitarias lleguen a ellos. Además, se sabe que algunos tejidos, como los huesos, el hígado y el cerebro, tienen “policías de tráfico” inmunitarios protectores, llamados células mieloides supresoras, diseñados para mantener las respuestas inmunitarias bajo control.
¿Es posible que haya algo en la ubicación del cáncer, en el recto, que permita una respuesta inmune muy fuerte?
MALOS BARRIOS Una de las áreas de investigación más prometedoras en oncología es la idea de que el “microambiente” tumoral (el ecosistema de proteínas y otras moléculas que rodean los tumores individuales) puede ser un factor clave para determinar la eficacia de las terapias inmunitarias. Tener en cuenta el microambiente del tumor aumenta enormemente la complejidad del problema. No sólo son importantes los miles de millones de proteínas, sino también todas las formas en que interactúan entre sí. Y otorga especial importancia a las nuevas tecnologías de imágenes que pueden ver este microambiente.
Padmanee Sharma, inmunóloga y oncóloga del Centro Oncológico MD Anderson de Houston, Texas, ha experimentado de primera mano el poder de las nuevas tecnologías. En 2012, Sharma, colaboradora de Allison desde hace mucho tiempo (las dos también están casadas), comenzó a catalogar miles de proteínas presentes en muestras de tejido tomadas de tumores de pacientes inscritos en ensayos clínicos. La idea era encontrar nuevas moléculas asociadas con tumores “calientes”, aquellos en los que las células T penetran y atacan el cáncer, y tumores “fríos”, aquellos en los que las células inmunitarias no logran ganar tracción. Casi de inmediato identificaron una molécula, llamada coestimulador inducible de células T, que hace que las células T sean mucho más propensas a atacar tumores. Pero identificar la presencia de moléculas específicas sólo puede llevarnos hasta cierto punto.
SAÚL LOEB/AFP/GETTY En 2018, Garry Nolan, inmunólogo de la Universidad de Stanford , inventó una tecnología de imágenes para determinar con precisión dónde se encuentran estas proteínas en un tumor; en otras palabras, mapear el microambiente de las células cancerosas. Llamada CODEX (por codetección mediante indexación), la tecnología permite a los investigadores rastrear por primera vez dónde están dispuestas estas proteínas individuales en el espacio y cómo interactúan entre sí.
Nolan utilizó “etiquetas” sensibles a la luz adheridas a anticuerpos diseñados para buscar y unirse a proteínas específicas (como CTLA-4, ICOS o cualquiera de las otras proteínas presentes en la superficie de las células inmunitarias o liberadas por las células cancerosas). Cada una de estas etiquetas de anticuerpos emitirá fluorescencia en respuesta a longitudes de onda de luz específicas. Superpuestos a la muestra del tumor hay una serie de códigos de barras de ADN que dividen la muestra en un patrón de cuadrícula gigante, como un tablero de tres en raya.
Cada uno de estos cuadrados de tres en raya está expuesto a una secuencia de diferentes longitudes de onda de luz. Las tecnologías de imágenes registran qué proteínas emiten fluorescencia en respuesta a cada longitud de onda y dónde se encuentran en el patrón de cuadrícula con código de barras. Luego, estas respuestas se superponen una encima de otra y se utilizan para construir un mapa preciso de qué proteínas están presentes y dónde están dispuestas entre sí.
Los datos sobre cómo se colocan las proteínas en un tumor y cómo interactúan entre sí ya están revelando algunas ideas sorprendentes. Muchas respuestas inmunitarias están precedidas por un fenómeno específico y bien observado en los ganglios linfáticos del cuerpo: las células T se unen a un tipo diferente de célula inmunitaria llamada célula B. Las dos células clave están “intercambiando información sobre la presencia de invasores extraños dentro del cuerpo”, por lo que saben qué objetivos atacar, dice Sharma.
kUtilizando CODEX, Sharma ha detectado este mismo fenómeno microscópico, que generalmente solo se observa en los ganglios linfáticos, que ocurre en los microambientes tumorales asociados con una respuesta inmune efectiva. Justo fuera del tumor, las células T y B se agruparían y formarían lo que los oncólogos llaman “estructuras linfoides terciarias”, una especie de sede móvil que parece ser el lugar donde el sistema inmunológico organiza una respuesta fuerte y exitosa.
“Esto no es algo que hubiéramos imaginado antes”, dijo. “Pero estos agentes de inmunoterapia pueden crear estas estructuras linfoides terciarias. Y luego eso parece correlacionarse con la respuesta de los pacientes a la terapia. Lo que plantea muchas preguntas interesantes. ¿Cuáles son las señales que impulsan las estructuras linfoides terciarias? ¿Te imaginas si entendiera qué ¿Qué eran esas señales? ¿No podría simplemente hacer que el tumor de cada paciente forme esas estructuras?
En otras palabras, si Sharma pudiera descubrir las señales microscópicas que hacen que las células T y las células B converjan justo fuera del tumor y formen estas sedes móviles, podría aumentar enormemente la probabilidad de que el sistema inmunológico lance un ataque exitoso.
En Stanford, Nolan también ha utilizado CODEX para obtener nuevos conocimientos sobre cómo algunos tumores en los cánceres de cabeza y cuello impiden que las células T los ataquen. En las imágenes, ha detectado gruesas barreras que consisten en los tipos de proteínas estructurales que forman los tejidos conectivos y el andamiaje de las células que forman nuestros cuerpos. Estas macromoléculas, que componen lo que se conoce como matriz extracelular, pueden impedir que las células inmunitarias se infiltren en los tumores. Esta idea sugiere una nueva forma de estimular la respuesta inmune mediante la introducción de enzimas diseñadas para degradar las barreras. Es una teoría interesante que Nolan quiere probar.
Estas observaciones son sólo el comienzo de lo que los científicos podrán aprender de la asombrosa cantidad de datos (literalmente, millones de variables) que CODEX puede producir. En teoría, CODEX permite realizar ingeniería inversa, hasta la molécula, en todo lo que sucede dentro de un tumor.
Al digerir grandes cantidades de datos CODEX es donde entra en juego la inteligencia artificial. La IA se está convirtiendo rápidamente en una herramienta central en la investigación del cáncer. La IA podría identificar qué células, o combinación de células, están asociadas con pacientes que responden a los tratamientos y pacientes que no responden a ellos. Luego podría sugerir soluciones e incluso diseñar medicamentos que eliminen cualquier cosa que impida que el sistema inmunológico del paciente derrote el cáncer.
“Buscarías pacientes que no respondieran, y luego entrarías y dirías, está bien, bueno, ¿qué células hay alrededor de las células T?” dice Heath del Instituto de Biología de Sistemas.
Algunas empresas ya están utilizando la IA para analizar datos relevantes sobre el cáncer. En Insilico Medicine, fundada en 2014, los ingenieros informáticos han entrenado su IA con datos disponibles públicamente, incluidas muestras de biopsias de cientos de miles de pacientes. La compañía ahora puede clasificar 20.000 genes según su contribución específica al cáncer y modelar vías biológicas para ver cuáles están provocando el cáncer, qué puede estar causando la enfermedad y dónde los medicamentos podrían funcionar mejor para combatirlo. En febrero pasado, la compañía identificó, sintetizó y probó 71 moléculas pequeñas, cada una con una estructura única diseñada para bloquear una señal clave de no me comas utilizada por los tumores para evadir la detección inmune. Los candidatos más prometedores entraron recientemente en ensayos clínicos en fase inicial.
La compañía ahora está trabajando en miniaturizar su laboratorio de robótica operado por IA totalmente automatizado de 1600 pies cuadrados y seis habitaciones, llamado Lifestar One, en una unidad móvil de dos habitaciones que se puede colocar en hospitales para proporcionar terapias personalizadas para pacientes individuales en función de sus perfiles tumorales y validar cada terapia probándola en cultivos de tejido humano o en ratones de laboratorio, con robots haciendo toda la mezcla y el trabajo de laboratorio. El proyecto es una posible forma de responder rápidamente al cáncer con contramedidas efectivas, brindando a los médicos la oportunidad de vencer al cáncer en un ajedrez tridimensional.
LA PERSECUCIÓN La medicina contra el cáncer ha tenido tantos momentos decepcionantes en las últimas décadas que puede parecer una búsqueda quijotesca. Pero el campo ha logrado avances sustanciales. Mientras que la tasa general de mortalidad por cáncer ajustada por edad en Estados Unidos aumentó constantemente durante gran parte del siglo XX, alcanzó su punto máximo en 1991 con 215 por 100.000. En 2020, la tasa de mortalidad había caído un 33 por ciento a aproximadamente 144 por 100.000 habitantes, casi cuatro millones de muertes menos en el transcurso de ese período de 29 años. La reducción del tabaquismo explica algunas de esas mejoras, pero no todas. Otro factor han sido los avances en el tratamiento y la detección temprana, principalmente en los cánceres de pulmón, colorrectal, mama y próstata, los tipos más comunes.
DAN KITWOOD/GETTY/CANCER RESEARCH REINO UNIDO Díaz y Sharma creen que la mejor oportunidad para reducir la tasa de mortalidad radica en la detección temprana, cuando el cáncer ha tenido menos posibilidades de acumular mutaciones, encerrarse en un microambiente inaccesible y disfrazarse usando técnicas que los científicos apenas están comenzando a comprender.
El ensayo sobre cáncer colorrectal de MSK es sólo uno de varios realizados en los últimos meses que han demostrado que los nuevos medicamentos de inmunoterapia parecen funcionar mucho mejor en algunos cánceres en etapa inicial de lo que nadie esperaba; tan bien, obviaron la necesidad de cirugía y radiación, permitieron la preservación de órganos y provocó la remisión completa. En los últimos años, científicos, como el Dr. Vogelstein y sus colegas, han ideado pruebas de diagnóstico cada vez más sensibles que pueden detectar fragmentos microscópicos de ADN asociados con el cáncer en el torrente sanguíneo meses e incluso años antes de que se hicieran evidentes.
La FDA ha aprobado biopsias líquidas, que pueden detectar pequeños fragmentos de ADN de células tumorales muertas o descompuestas. Las pruebas ahora se usan más comúnmente para monitorear el éxito de algunos tratamientos contra el cáncer y monitorear la progresión de la enfermedad en pacientes con cáncer de pulmón, mama, próstata, ovario colorrectal y otros cánceres sólidos.
DAN KITWOOD/GETTY IMAGES/CANCER RESEARCH REINO UNIDO Dado que la cantidad de ADN tumoral en el sistema circulatorio disminuye a medida que los tumores se reducen, aún no son lo suficientemente sensibles, confiables o específicos para usarse para detectar o diagnosticar cánceres. Pero se han mostrado prometedores como herramientas de diagnóstico en algunos ensayos en fase inicial que se están llevando a cabo actualmente. En algunos casos, la IA desempeña un papel en la interpretación de los datos de diagnóstico. Muchos oncólogos creen, y esperan, que la detección temprana con el tiempo transforme las perspectivas de tratamiento de muchos cánceres en los próximos años.
Se desconoce cuándo (y si) los enfoques de inmunoterapia proporcionarán una opción de tratamiento eficaz para la mayoría de los pacientes con cáncer. Díaz se muestra escéptico. Él cree que algunos cánceres probablemente nunca responderán a la inmunoterapia. Pero él no es un cínico. Él y su equipo utilizaron recientemente pruebas genéticas para identificar a los pacientes con síndrome de Lynch antes de que desarrollaran cáncer. Cuando aplicaron el protocolo de inmunoterapia terapéutica a estos pacientes, demostraron que podían prevenir por completo la aparición del cáncer. El trabajo fue publicado en octubre en Nature Medicine.
Mientras tanto, Díaz celebra a cada paciente en sus ensayos que tiene la suerte de responder a los tratamientos de inmunoterapia. “Es una sensación que quieres que suceda una y otra vez”, dice. “Es increíble.”N
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